Cell | 染色质激活或抑制状态重新考虑了核小体分离的差异性

细胞核在结构上通过有助于或减缓该在结构上的介导可以控制蛋白质组的机能和细胞此前认定。这些细胞核在结构上里存在特定的核糖翻译后词句（posttranslational modifications，PTMs），它们与特定介导精神状态常为关，并可有助于减缓性染色体在结构上的形成，不良影响蛋白质的表示。为了在减数分裂时依然始终保持蛋白质表示程序的正确性，决定细胞核在结构上的分子外观上也只能在子代细胞里建起。建起完全常为同类HG细胞核精神状态的关键这两项是核糖PTMs，主要存在于核糖H3和H4的尾巴上。因此，在减数分裂的更进一步里，除了DNA克隆，表型核小体也只能重建，并平均分配到子代细胞里。确实，科学研究推测表型的经典核糖（比如克隆依赖的核糖）会在克隆叉后迅速重新成品。完全常为同的科学研究小组推测H3K9me3和H3K27me2/3可通过细胞分裂基因突变。然而，这两个核糖词句都是与减缓性细胞核在结构上常为关。那么，表型里的核小体，以及它们携带的核糖PTMs是否都能基因突变到子代细胞常为同的蛋白质坐位上呢？来自纽约大学兰戈恩医学里心的Danny Reinberg教授课题组在Cell发表科学研究Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication，该科学研究推测在DNA克隆时，介导与所受减缓细胞核周边的核小体复合是完全常为同的。所受减缓细胞核在结构上里的核小体会被并建在子代细胞常为同的蛋白质周边，而介导HG细胞核在结构上里的核小体的平均分配则是强磁场和随机的。为科学研究核小体的复合情况下，科学学术界在候选蛋白质坐位不可逆的标识核糖H3.1和H3.2，以血清**骨髓里核小体在减数分裂时的变化。简单来说，该方法通过位处细胞标识技术，利用CRISPR为特定蛋白质坐位的H3.1和H3.2带上丝氨酸标识，经ChIP-qPCR检测该丝氨酸标识在有丝分裂G1期和S期的丰度，以反应核小体的复合情况下。若该底物H3.1和H3.2上的丝氨酸标识在一次减数分裂后减少一半，解释该核小体被并建在了两个子代细胞的常为同蛋白质坐位上；若该丝氨酸词句很快消失，解释子代细胞都未基因突变该蛋白质坐位的核小体。科学学术界首先检测了在**骨髓里沉默表示的Hoxc6， Ebf1， Meis2蛋白质的核小体复合情况下。这些蛋白质坐位的核小体丝氨酸总体随减数分裂逐渐减半，这提示所受减缓的蛋白质坐位的核小体会被并建在子代细胞的常为同右边。这与前人推测的H3K9me3和H3K27me2/3可通过细胞分裂基因突变的情况常为印证。那么，介导HG细胞核周边的核小体又是如何复合的呢？科学学术界检测了在**骨髓里被介导表示的Ccna2， Nanog和Pou5f1蛋白质，推测该蛋白质坐位的丝氨酸标识在减数分裂后呈强磁场精神状态，丰度很低，这提示对于介导HG细胞核周边来说，表型核小体没有粗略的平均分配到子代细胞都可的蛋白质坐位，而是随机平均分配的。更有趣的是，在诱导**骨髓分化时，Hoxc6蛋白质由减缓转为介导，它的核小体平均分配模式也由粗略的同底物平均分配更名随机平均分配。这解释表型核小体的局部平均分配，可以解读该细胞核周边的活性精神状态。总的来说，该科学研究通过CRISPR引导的核糖丝氨酸标识系统，科学研究了核小体在减数分裂更进一步里的分式，并推测介导与所受减缓的细胞核周边的核小体分式的完全常为同。值得注意的是，在有丝分裂的S前所，所受减缓的细胞核周边的克隆要晚于介导HG细胞核周边。这个时间差异也导致常细胞核的克隆速率少于异细胞核。异细胞核常为对较慢的克隆速度可能会保证了核小体的粗略平均分配，而常细胞核里的PTMs则由都可的主调节表征（master regulators）直接识别都可DNA序列，并招募PTMs酶重新建起。原始出处：Escobar TM1, Oksuz O1, Salda?a-Meyer R1, et al.Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication.Cell. 2019 Oct 31;179(4):953-963.e11. doi: 10.1016/j.cell.2019.10.009.