氧化应激已被确信是糖尿病慢性牙周炎（CPDM）的一个关键致病因芝，而氢因子就其因子2(Nrf2)在细胞核防御氧化应激中都发挥着关键抑制作用。有科学研究提出悬钩子芝（BCI）在氧化应激就其疾病中都的潜在疗程优点；然而，BCI在疗程CPDM患者的抗癌抑制作用仍尚未阐述。本科学研究旨在相符BCI是否通过平衡Nrf2信号途径来抑制糖尿病就其的牙周小组织破坏。
本试验中有别于高（HG，25 mmol/L）和/或脂多糖（LPS，20ug/mL）处理人牙龈上皮细胞核（hGECs）。通过红光激活细胞核分选国法检查活性氧（ROS）。通过实时PCR检查抗癌就其性状的变化，仅限于Nrf2、盐酸酶(Cat)、神经递质半乳糖连接酶催化亚基(Gclc)、超氧化物歧化酶1(Sod1)和超氧化物歧化酶2(Sod2)等。通过免疫红光染色和激光扫描一共聚焦孔径(LSCM)检查细胞核氢中都磷酸化-Nrf2(pNrf2， S40)的聚焦。有别于Western blot国法测定PNrf2和Nrf2。用HGECs+LPS(GP)刺激前，用相同分子量的BCI(0.01/0.1/0.1/0.5ug/mL)示例后HGECs，检查上述指标与磷酸化膜电位(MMP)。再次，在SD大鼠的CPDM模型中都检查BCI在激活Nrf2信号途径和抑制牙槽骨释放出来各个方面的抑制作用。CPDM大鼠口服BCI（每日50/100/200 mg/kg）。通过免疫小组织化学检查pNrf2，并通过显微计算机断层扫描检查牙槽骨释放出来具体情况。
结果显示，HG和LPS小组的ROS以外相比较升温，其中都GP小组的ROS降解最多。在ROS就其性状的表达各个方面，HG小组和LPS小组中都Nrf2、Cat、Gclc、Sod1和Sod2的mRNA水平以外相比较增高。在GP小组中都ROS诱导抑制作用强悍的具体情况下，与HG小组和LPS小组相比，GP小组的表型全面增高。此外，pNrf2的表达与这些抗癌性状的表达呈现出相同的趋势。然而，相同分子量的BCI（0.01/0.1/0.5ug/mL）示例后，GP诱导的ROS的激发和磷酸化膜电位的抑制作用以外被抑制。并且，BCI促使了pNrf2的氢举例来说，以及pNrf2及其靶性状（Cat、Gclc、Sod1和Sod2）的表型水平。BCI（分子量计有50/100/200 mg/kg）明显增加了CPDM分子生物学的牙周小组织中都pNrf2阳性细胞核的数量，大大降低了牙槽骨损失。
因此，BCI在CPDM先决条件下具有潜在的临床效用，为CPDM患者备有了一种新的疗程制剂。
出处引自：
Chunhui Zhu，The therapeutic role of baicalein in combating experimental periodontitis with diabetes via Nrf2 antioxidant signaling pathway，journal of periodontal research，2020 June ，doi：10.1111/jre.12722
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